颈动脉,是血液由心脏通向脑和头其他部位的主要血管,是连接心脏和大脑的“桥梁”,如果出现狭窄,心脏就无法畅通给大脑供血,从而引发脑缺血。有数据显示,六成以上的脑梗塞都是由颈动脉狭窄造成的。那么,变窄的颈动脉如何打通?应该选择何种治疗方式?颈动脉狭窄多是由于粥样斑块沉积在颈动脉引起的,中风的原因主要是斑块或血栓脱落形成栓子,造成颅内动脉栓塞,从而引起相应的脑组织发生缺血性脑梗死。因此治疗的目的就是去除能引起栓子脱落的病变或者防止栓子脱落。凡是怀疑颈动脉狭窄的患者要重视血管造影检查,该检查可以精确地判断斑块程度和稳定性。一旦斑块不稳定,不论狭窄程度如何,都应该及时干预治疗,否则斑块一旦脱落,很容易引起脑卒中。一旦确诊颈动脉狭窄,就必须处理,改善狭窄的状况,颈动脉狭窄的治疗包括手术治疗和药物治疗2个方面。手术治疗主要包括传统的颈动脉内膜切除术(carotid endarteretomy, CEA)和近年来广泛开展的颈动脉狭窄血管成形和支架植入术(carotid artery angioplasty and stent placement, CAS)。因为颈动脉手术是一个技术难度大、风险高的操作,为获得好的手术效果,降低围手术期并发症的发生率,必须严格确定和遵守手术的适应证。选择哪种治疗方式也是近年来争论的焦点,但总体也是有原则的。1. 早期轻度狭窄的病人,症状不明显,没有系统治疗的病人,建议药物治疗。2. 颈动脉内膜剥脱术(CEA);有严格的手术适应症:① 6个月内1次或多次短暂性脑缺血发作,② 颈动脉狭窄度≧70%;③ 6个月内1次或多次轻度非致残性卒中发作,④ 症状或体征持续超过24h且颈动脉度≧70%。 相对适应症;① 无症状性颈动脉狭窄度≧70%;② 有症状性狭窄度处于50~69%,③ 无症状性颈动脉狭窄度<70%,但血管造影或其他检查提示狭窄病变处于不稳定状态。CEA手术时机选择:目前我们仍推荐在急性脑梗死在发病6周后手术较为安全,但是对于近期出现症状发作,影像学检查提示为不稳定斑块时可选择于2周内手术[8];如为双侧病变,两侧手术间隔至少2周,狭窄严重和(或)有症状侧优先手术;如患者颈动脉完全闭塞,应其已无栓子继续脱落,手术并不能降低脑卒中的发生率,因此不推荐手术治疗。 3.颈内动脉狭窄支架植入术(CAS)有症状且颈动脉狭窄度>50%,要求术者单位上一年度术后30天内各种原因中风和死亡的发生率≤6%;,致残性中风或死亡的发生率应≤2%;无症状性颈动脉狭窄度>60%,要求术者单位上一年度术后30天内各种原因的中风和死亡的发生率≤3%;致残性中风或死亡的发生率应≤1%。对于颈动脉狭窄患者是选用CEA还是CAS,不仅应该根据术者的熟练程度(熟练者能降低围手术期的并发症发生率),同时应该考虑患者的具体情况。对于有适应证患者,外科手术治疗能显著降低脑卒中的发生率。但外科手术长期效果的保证,不能离开内科的药物治疗。主要的药物是口服抗血小板聚集药物和他汀类药物。 常用的抗血小板聚集药物主要是阿司匹林和氯吡格雷。阿司匹林价廉且确实有效,氯吡格雷效果更佳,但价格较为昂贵。有条件者可长期口服,无条件者可和阿司匹林重叠3月后停药,改为单用阿司匹林。 他汀类药物在颈动脉狭窄术后治疗的意义不仅仅在于降低血脂,更能起到稳定斑块,防止再狭窄的作用。因此有条件应常规口服。 颈动脉狭窄的外科治疗历经半个世纪,临床证实确实有效。随着国人发病率的提高,国内颈动脉狭窄手术的开展逐年增加。为获得好的治疗效果,临床医生必须熟悉颈动脉狭窄的病理生理,严格遵守手术的适应证。通过不断的临床实践,提高我国颈动脉狭窄的治疗水平。
老百姓很少听说过蛛网膜下腔出血,很也陌生,但对脑出血,脑溢血等疾病很熟悉,因此亲属一有蛛网膜下腔出血,都是第一次接触,第一次听说,实质上蛛网膜下腔出血就是脑出血,是脑出血的一种特殊类型,我们首先要知道什么是脑蛛网膜?蛛网膜是薄而透明,无血管和神经,它包绕整个脑组织,但不深入脑沟内,该膜与脑表的软脑膜间为潜在的间隙,容易分离,间隙里含有脑脊液,该间隙通过枕骨大孔与脊髓蛛网膜下间隙相通。蛛网膜下腔出血是指脑底或脑浅部的血管破裂,血液直接进入蛛网膜下腔而言,血液与蛛网膜下腔的脑脊液混合形成蛛网膜下腔出血,严重的还可以形成血肿,病人的首发症状,都是突然发病,头部剧烈疼痛,伴恶心呕吐,颈部僵硬疼痛,严重的有躁动不安,意识障碍,昏迷,甚至危及生命。为什么能发生蛛网膜下腔出血呢?引起蛛网膜下腔出血的原因很多,但目前最多的是先天性颅内动脉瘤和脑血管畸形,其次,就是高血压,动脉粥样硬化,颅内肿瘤,血液疾病,颅内感染引起的动脉炎等,还有很少一部分目前没有查出原因的蛛网膜下腔出血。颅内动脉瘤是蛛网膜下腔出血最主要的原因,能达到90%以上。那么,什么是颅内动脉瘤?又是怎样产生的?举个例子,我们日常生活中骑的自行车,自行车内胎,随着时间,胎的老化,内胎某个地方越来越薄,时间长了,就形成小的隆起,再频繁使用中破裂,我们叫漏气,如果我们不去补胎,就可能会爆胎,为什么会有小的隆起,一定是自行车出厂时,胎的加工过程中某个地方就薄,为以后留下隐患。颅内也一样,颅内的某个动脉,随着年龄的增长,动脉的某个部位越来越薄,随着血压高,外界的诱因,逐渐形成小的隆起,渐渐的形成动脉瘤,随着时间的推移动脉瘤可以破裂出血,这血就出在蛛网膜下腔,引起一系列临床症状,如果不再处理,可以再出血危机生命。那么怎么诊断?临床上突发头剧烈疼痛,一般CT都可以明确蛛网膜下腔出血,但要知道出血原因,要进一步查CTA的颅内血管影像,或者DSA脑血管的造影。诊断比较容易。怎么治疗颅内动脉瘤呢?目前有二种治疗动脉瘤的方法,一种是神经介入,就是不开颅,用导管进入颅内的动脉,直接进入动脉瘤腔进行动脉瘤填塞,使动脉瘤不再破裂出血,但对颅内已经有血肿的病人不适合用介入方法,还有一种就是开颅动脉瘤直接夹闭手术,这种比较适合颅内有血肿的病人,年轻身体比较好的病人,高龄不能耐受开颅一般不选择。关于开颅与介入,要对具体病人分析,要听神经外科医生的选择。总之,蛛网膜下腔出血不可怕,一定要第一时间去当地比较大的医院,神经外科比较完善的医院就诊。
中国临床神经外科杂志2014年3月第19卷第3期Chin J Clin Neurosurg,March 2014,Vol. 19,No.3【摘要】目的总结弹簧圈栓塞治疗前交通动脉动脉瘤的经验和体会。方法回顾性分析78例单纯应用电解可脱性弹簧圈栓塞治疗前交通动脉动脉瘤患者的临床资料。结果78例患者中,弹簧圈致密填塞56例,大部分填塞16例,瘤颈残留4例,术中动脉瘤破裂2例(死亡1例)。术后随访3个月,动脉瘤复发2例,行二次血管内治疗。结论弹簧圈栓塞治疗前交通动脉动脉瘤是一种疗效确切的治疗方法。【关键词】前交通动脉动脉瘤;血管内治疗;弹簧圈 随着医学影像学与神经介入材料的不断发展,血管内治疗颅内动脉瘤以创伤小、恢复快、并发症少等特点得到越来越多神经外科医师的肯定。前交通动脉动脉瘤是颅内常见动脉瘤之一,其解剖结构复杂,血管变异多,采用显微手术和血管内治疗的难度均较大[1~3]。本文回顾性分析我科血管内治疗前交通动脉动脉瘤78例的临床资料,现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料2012年3月1日至2012年12月31日血管内治疗前交通动脉动脉瘤患者78例,其中男43例,女35例;年龄39~75岁,平均(56±2.40)岁。1.2 临床表现主要为蛛网膜下腔出血、颅内压增高及神经受压的症状,患者有头痛、恶心呕吐、颈项强直等症状。术前Hunt-Hess分级,Ⅰ级24例,Ⅱ级36例,Ⅲ级18例。1.3 治疗方法前交通动脉动脉瘤的血管内治疗均在全麻下进行,术中全身肝素化(2 500~3 000 U),采用Seldinger穿刺法,经股动脉送入6F导引导管至左右颈内动脉。选择最佳角度在路径图的指导和微导丝的引导下,将微导管送入动脉瘤腔内。经微导管送入电解可脱性弹簧圈,并于瘤腔内成篮,造影复查证实弹簧圈成篮满意,电解解脱弹簧圈。弹簧圈的直径大小、长度及形态的选择,依据栓塞前所测的动脉瘤瘤体及瘤颈的大小而定。术中未放置支架及球囊等辅助材料。动脉瘤栓塞是否致密根据术中造影情况判断。1.4 术后处理术后肝素自然中和,4 h后拔除股动脉鞘,穿刺部位加压包扎24 h。围手术期静脉给予尼莫地平,术中血管痉挛的患者术后给予扩容、升血压、稀释血液等“3H”疗法。术后次日视患者症状轻重行腰椎穿刺术。术后3~5 d复查头CT,术后5~7 d出院。2 结果78例患者中弹簧圈致密填塞56例,大部分填塞16例,瘤颈残留4例,术中动脉瘤破裂2例(死亡1例)。手术后3月随访,动脉瘤复发2例,行二次血管内治疗。3 讨论前交通动脉发出许多穿支供应下丘脑、视交叉等重要结构。动脉瘤破裂的急性期脑组织肿胀、粘连,开颅术中因牵拉脑组织可出现出血、术后脑梗死等。而血管内治疗前交通动脉动脉瘤不受这些因素的影响,且随着神经介入技术的不断成熟和介入材料的迅猛发展,血管内治疗前交通动脉动脉瘤的技术越来越成熟[4,5]。3.1 手术时机颅内动脉瘤破裂出血的死亡率和致残率均较高。大宗病例统计表明,在第一次破裂出血后3 d内约73%的颅内动脉瘤患者发生再次出血,而再次出血的死亡率较首次出血显著增加。所以确诊为颅内动脉瘤的患者,最好能在3 d内进行治疗[6]。我院入院诊断自发性蛛网膜下腔出血,按照Hunt-Hess分级为Ⅰ、Ⅱ级的患者,急诊在全麻下行血管内治疗;对于Ⅲ级及以上的患者,先保守治疗,直至降至Ⅱ级、Ⅰ级或病情稳定后再行血管内治疗。3.2 栓塞要点颅内动脉瘤在血管内治疗过程中,其关键点主要基于术前评估动脉瘤的基础数据(位置、大小、形态、体颈比等)、首枚弹簧圈的选择及动脉瘤的栓塞程度。本组病例术中动脉瘤破裂2 例,其中1例的基础数据来源于术前CT血管造影,术中弹簧圈选择过大、首枚弹簧圈“成篮”不佳诱发动脉瘤破裂;而53例术前应用3D-DSA检查者则均未出现动脉瘤破裂现象。我们认为,3D-DSA与头颅CT血管造影对动脉瘤基础数据的测量存在出入,前者所提供的数据更准确。另外,致密填塞的动脉瘤复发率较非致密填塞动脉瘤低[7]。但本组1例在填充第三枚弹簧圈时出现动脉瘤破裂。我们认为,一味追求致密填塞可能诱发动脉瘤破裂,应在完成致密填塞前变换角度造影或再行3D-DSA检查,评估动脉瘤栓塞程度,以选择合适的弹簧圈完成致密填塞。总之,在动脉瘤栓塞过程中应结合影像、适时造影和术者经验综合分析,三者缺一不可。3.3 并发症的处理①术中动脉瘤破裂:动脉瘤破裂出血常发生在弹簧圈填塞过程中[8]。术者应操作轻柔,适时造影,警惕动脉瘤破裂出血,切忌盲目填塞。②脑血管痉挛:患者出现脑血管痉挛时应暂停操作,给予尼莫地平处理,持续不缓解的血管痉挛应终止手术或改开颅夹闭术。本组1例患者术中出现颈内动脉严重痉挛,经抗血管痉挛后不见缓解而终止手术。另1例患者在微导管进入动脉瘤腔时,出现载瘤动脉近端痉挛,造影发现动脉瘤及其远端血管均不显影。此时选择合适的弹簧圈快速填塞,再在导管内推注尼莫地平,缓慢撤回微导管,再次造影,载瘤动脉远端显影良好,术后亦未出现脑梗死等并发症。3.4 经验总结①3D-DSA对术前评估动脉瘤、微导管的选位、动脉瘤填塞的致密性起着重要作用。②手术全程都应注意弹簧圈的成篮情况,适时造影,避免弹簧圈突入载瘤动脉,引起载瘤动脉远端闭塞。③术中造影如出现近端血管痉挛、狭窄,可缓慢回撤管,并注入尼莫地平或罂粟碱,待血管痉挛缓解后再行血管内治疗。④在输送微导管、微导丝的过程中,在血管弯度较大的区域,注意导管导丝张力的释放。⑤动脉瘤若为分叶状或存在子动脉瘤,必须先行3D-DSA,选择合适大小的弹簧圈,栓塞尽可能兼顾各个分叶[9]。⑥未致密填塞或瘤颈填塞不满意的动脉瘤易复发,应密切定期随访[10]。⑦首枚弹簧圈成篮后,第2、3枚选择小弹簧圈栓塞虽然安全,但易造成局部填塞、栓塞不全等问题,很难达到致密填塞效果。我们通过该组病例的治疗及术后随访,发现血管内治疗前交通动脉动脉瘤疗效满意。术前准确评估动脉瘤的影像资料、正确处理术中并发症对提高治疗效果有重要作用3D-DSA是血管内治疗术前评估动脉瘤的重要检查手段。
颅内动脉瘤是颅内动脉壁的囊性膨出,是造成网膜下腔出血的首位病因,在脑血管意外中,位居第三,本病好发40-60岁,近年青年发病也逐渐增多。病因不是十分清楚,与动脉的先天发育有关,动脉壁先天性平滑肌层缺乏有关。 发病特点:大多突然发病,突发头痛,剧烈,颈部僵硬,伴有恶心呕吐,严重可有意思障碍,发病前多有诱因,如生气上火,工作压力大,便秘,血压升高等因素均可以诱发动脉瘤破裂。 近来随着影像学的发展,科技的进步,体检的普及,意外发现颅内未破裂动脉瘤越来越多了, 诊断:目前CT明确有蛛网膜下腔出血,进一步查血管, CTA,DSA可以明确动脉瘤的大小部位以及动脉瘤的形态。 治疗:1,开颅动脉瘤夹闭术, 2.动脉瘤介入栓塞术。
患颅内动脉瘤的每个家属都会面临这个问题,是传统的开颅手术还是介入治疗?在这一领域也是许多学者争议的焦点,由于影像计算机及材料的发展,介入治疗发展日新月异。那一种治疗效果好,多数学者认为还是要根据具体病情而定,相当一部分动脉瘤即适合开颅手术,也适合介入栓塞,但从形态上分析,大脑中动脉动脉瘤的栓塞更困难,更适合开颅手术,后循环动脉瘤及海绵窦段和颈内动脉段动脉瘤,栓塞处理起来更容易些。2009年版的美国SAH治疗指南要求:治疗方式的选择要根据患者、动脉瘤和医院三方面的综合因素分析决定,因此国外神经外科医生的共识:并非所有的动脉瘤都合适栓塞,手术夹闭也不能解决所有动脉瘤。目前介入治疗动脉瘤发展很快,技术也很成熟,家属十分能接受不开颅治疗动脉瘤的现实。介入已经能解决大部分动脉瘤的患者,优点:安全、创伤小、恢复快等优点。缺点:技术要求很高、费用贵、一般动脉瘤费用约5万元,多个、复杂的动脉瘤约费用10万元。岁数偏大、体质比较弱、严重的器质性疾病、不能承受开颅手术的患者多选择介入治疗。路径比较复杂的动脉瘤,血管变异,造影送导管困难的动脉瘤,还是选择开颅比较适合,目前介入技术的成熟,使颅内动脉瘤治疗变的更快捷,更安全。
空蝶鞍综合症是指蛛网膜下腔伸展至蝶鞍内,使垂体缩小,压扁,蝶鞍扩大,可引起一定的临床症状,可为原发性,也可继发于垂体瘤手术后或放疗。正常鞍膈孔仅容纳垂体柄通过。如鞍膈孔较大,垂体柄周围留有空腔,由于垂体包膜与颅内蛛网膜具有一定的连续性,在脑脊液的搏动压力下,脑脊液可循此蛛网膜通道进入鞍内,使鞍内充满脑脊液,形成所谓蛛网膜囊肿。蛛网膜囊肿大多位于垂体之前方,将垂体压向后方而被压扁,最后紧贴于鞍背,使蝶鞍在解剖上成为空腔,并促使蝶鞍扩大。在颅内压增高情况下,如脑积水、脑瘤、良性颅高压、肥胖、慢性心衰时,则更有利于脑脊液挤入鞍内,促使空蝶鞍的形成。垂体体积缩小时亦易促使空蝶鞍的形成,诸如:①经产妇多次垂体体积伸缩后;②垂体瘤自发性坏死变性后;③席汉综合症引起血管源性垂体萎缩;④垂体原发性萎缩如儿童垂体功能不足时;⑤甲状腺功能减退导致垂体增生经甲状腺素治疗后体积缩小等。临床上以中年女性多见,可有头痛、视力障碍、视野缺损等表现。视野障碍主要累及鼻侧或双鼻侧,不规则多变。部分病人可有内分泌症状如闭经泌乳或单纯泌乳,垂体前叶功能减退等。原发性空蝶鞍一般不需治疗,如并发脑脊液鼻漏应经蝶手术治疗,有明显垂体前叶功能减退者,可作激素替代治疗。继发性空蝶鞍多见于垂体瘤手术后。空蝶鞍需与垂体瘤残余、垂体瘤复发、部分空蝶鞍合并垂体瘤相鉴别。
脑性瘫痪(Cerebral Palsy CP)是脑组织在出生前、出生时或出生后遭受了损害,呈现出固定的非进行的病损,损害可发生于脑的各个部位,产生这种机制仍不十分清楚。临床表现也较复杂,可有癫痫、智力低下、语言障碍、斜视、流涎、听力下降、肢体运动障碍,不协调等。治疗措施也很多,但至今仍没有一种理想的治疗方法。采用颈总动脉外膜剥离,主要是切除颈动脉周围的交感神经网来治疗脑性瘫痪,发现病人的语言功能、流涎及肢体功能均得到不同程度的改善。 脑瘫患儿流涎的主要原因是患儿脑组织在发育未成熟阶段受到损害,造成一种非进行性、不可逆性的病变,其相应功能区的神经肌肉废用性萎缩,口腔肌肉运动协调功能障碍,导致吞咽功能异常,不能清除口腔唾液所致 颈总动脉外膜交感神经剥离手术治疗脑瘫儿童流口水症状的原理基于以下两个方面: 1)颈总动脉外膜交感神经网剥离后,可使脑部血管扩张,脑供血增加,脑组织缺血缺氧症状得到改善,侧支循环建立,使部分临界状态下的神经元细胞功能得到恢复,改善脑组织的代偿功能,从而通过中枢调节使吞咽运动及口腔括约肌协调功能改善而减少流涎。 2) 唾液腺由交感神经和舌咽神经支配,支配唾液腺的交感神经发自脊髓胸段灰质侧角,在颈上神经节交换神经后发出节后纤维,攀附在颈总动脉外膜上,向上分布至唾液腺。手术剥离了颈总动脉外膜,阻断了交感神经的传导,交感神经的直接支配效应减弱,唾液的分泌量减少。 另外,由于颈部交感神经兴奋性的降低,手术还可以使脑瘫患儿上肢的肌张力得到下降、协调性得到提高、定位能力得到增强、吐字更加清晰和连贯。同时手术对于患者合并的智能语言障碍、斜视、吞咽进食困难、共济失调、手足徐动等症状也有不同程度的改善。 通过我们的临床实践发现,手术治疗脑瘫儿童的总体有效率,按照3岁以下、3-5岁及5岁以上3个年龄段进行划分比较,可见手术改善流涎症状的总体有效率随年龄增大呈下降趋势,故考虑年龄和手术治疗有效率负相关。因此我们目前提倡手术的最佳时机是6个月-6岁,患儿年龄越小治疗越有利于康复,尤其是语言康复方面会有很大的改善,因为六岁以前是小儿语言发育的关键期。
椎基底动脉扩张延长症是比较罕见的疾病,但近年来随着CTA的普及,临床发现该病比较多,其最主要的特征是椎基底动脉扩张增粗和扭曲及延长,首发症状主要两方面,一是粗大的血管对脑组织的压迫症状,另一是血管事件。 早期对该疾病认识不足,多半认为是基底动脉梭形动脉瘤或血管曲张样动脉瘤,病因不详。主要临床表现:1.脑梗死,是因为血管扩张,血流动力学发生改变, 在扩张扭曲的血管内容易形成微小血栓,可以引起梗塞。 2.压迫症状:延长扩张的血管可以直接压迫脑干,产生脑干压迫症状。 3.扩张血管破裂出血:组织学证实扩张的血管内弹力层广泛缺乏, 以及中层纤维网状缺乏,易导致血管破裂出血。疾病诊断;主要依靠CT,CTA,MRA,DSA等血管检查。治疗:目前没有特异性的内科治疗,也无外科有效的干预。 个别用华法林治疗,也没有可靠的根据。 当前以预防进展为主,注意控制血压, 抗高血脂治疗,定期复查。
脑干损伤是指中脑,脑桥和延髓的损伤。包括原发性脑干损伤和继发性脑干损伤。原发性脑干损伤指受伤当时直接发生的脑干损伤。(一)受伤机制:1、头部侧方着力,脑干为同侧小脑幕游离缘挫伤;前额部着力,与斜坡冲撞致伤;枕后着力,与枕骨大孔撞击受伤。2、旋转性损伤中,脑干遭受牵拉和扭转而受伤。3、在挥鞭样损伤中,延髓与颈髓交界处受伤。4、双足或臀部着地引起延髓损伤。(二)病理:脑干损伤的病理变化轻重不一。轻者仅有显微镜下可见的点状出血和局限性水肿。重者可见脑干内神经结构断裂,局灶性或大片出血、水肿和软化。(三)临床表现:1、意识障碍,伤后立即出现,多较严重,持续时间长。轻者轻至中昏迷,或嗜睡,重者深昏迷。2、出现锥体束征和去脑强直:脑干损伤早期多表现为软瘫,反射消失,以后出现锥体束征,严重者出现去脑强直。 3、高热。4、其他表现:瞳孔变化,双瞳不等大,大小多变;斜视、复视、眼球运动障碍;生命体征变化,如呼吸不规律、血压下降、脉搏细弱等。(四)诊断:伤后少数早期就诊患者,除出现典型脑干症状者外,大多数依靠CT、MRI、脑干诱发听觉电位(BEAP)诊断。CT脑干内灶状出血,表现为点片状高密度影,周围脑池狭窄或消失。MRI表现比CT更明显,此外腰穿出血性脑脊液也有助于诊断。(五)治疗:昏迷时程较长的重度原发脑干伤,要尽早行气管切开、呼吸机辅助呼吸及亚低温治疗。对于轻度脑干损伤的病人,可按脑挫裂伤治疗,部分患者可获得良好疗效,而对于重者,其死亡率很高,所以救治工作应仔细认真,要有长期的打算,且护理工作显得尤为重要,同时,密切注意防治各种并发症。1、保护中枢神经系统,酌情采用冬眠疗法,降低脑代谢;积极抗脑水肿;使用激素及神经营养药物。2、全身支持疗法,维持营养,预防和纠正水,电解质紊乱。3、积极预防和处理并发症,最常见的是肺部感染、尿路感染和褥疮。加强护理,严密观察,早期发现,及时治疗,对于意识障碍严重、呼吸功能紊乱的病人,早期实施气管切开至为必要,但气管切开后应加强护理,减少感染机会。4、恢复期应着重于脑干功能的改善,可用苏醒药物,高压氧舱治疗,增强机体抵抗力和防治并发症。(六)预后:重度脑干损伤病死率很高,几乎占颅脑损伤病死率的1/3,若延髓平面受创,则救治希望甚微。(备注:继发性脑干损伤继发于其他严重的脑损伤之后,因脑疝或脑水肿而引起脑干损伤。) 研究生 甘宗仁整理 毕业后工作单位:福建福鼎市人民医院神经外科 2013.7.23
蛛网膜下腔出血是各种原因引起的颅内和椎管内血管突然破裂,血液流至蛛网膜下腔的统称。它不是一种疾病,而是某种疾病的临床表现。临床分为外伤性蛛网膜下腔出血和自发性蛛网膜下腔出血两类。外伤性蛛网膜下腔出血:主要由于外伤后颅内桥静脉和脑表面的血管损伤形成,常与脑挫裂伤、硬膜下血肿和脑内血肿相关。自发性蛛网膜下腔出血:凡能引起脑出血的病因均能引起本病。最常见的病因为颅内动脉瘤和脑血管畸形。其他原因有动脉硬化、脑底异常血管网病(烟雾病)、夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗的并发症,但均属少见。患者发病多有情绪激动、用力、排便、咳嗽等诱因。(一)相关的解剖知识:人脑的表面有三层被膜,由外向内分别是:硬脑膜、蛛网膜、软脑膜。硬脑膜:由两层坚韧致密的胶原纤维构成,其内层深入颅腔至脑裂中形成突起,即形成大脑镰、小脑幕、鞍隔等。硬脑膜的主要供血动脉是上颌动脉发出的脑膜中动脉(由棘孔入颅),覆盖大脑额叶和顶叶的脑膜内;脑膜前动脉,眼动脉的筛前动脉分支,供应硬脑膜前部的血液;脑膜后动脉,椎动脉和枕动脉的脑膜支,有时发自咽升动脉,分布于小脑幕和幕下的硬脑膜;上颌动脉还发出小分支分布于颅中窝底部的硬脑膜。硬脑膜的神经主要来自三叉神经、上三对颈神经及颈交感干。这些神经纤维在硬脑膜内形成许多神经末梢,对颅内压的变化反应灵敏,头痛的产生与这些末梢的感受有关,颅底部硬脑膜、大脑镰和小脑幕对痛觉更为敏感。蛛网膜:薄而透明,缺乏血管及神经。蛛网膜与软脑膜之间称为蛛网膜下腔,其内有蛛网膜小梁,腔内充满脑脊液。在脑表面的凹陷处,蛛网膜下腔扩大,即形成脑池。如环池、四叠体池、外侧裂池等。软脑膜:薄而透明,紧贴在脑表面,并深入到脑的沟裂中,由软脑膜形成的皱襞突入脑室内,即形成脉络丛,分泌脑脊液。桥静脉:连接大脑浅静脉和静脉窦之间的“纽带静脉”,一般都是游离的,以上矢状窦为例,额顶外侧面及内侧面的引流静脉,先是穿破软脑膜、蛛网膜下腔,到达硬膜下,然后游离走行一段,这游离的一段就是桥静脉,由桥静脉进入上矢状窦,或者桥静脉进入硬脑膜静脉窦,再进入上矢状窦。(二)病理生理:蛛网膜下腔出血,血流入脑蛛网膜下腔,通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速扩散,刺激脑膜,引起头痛和颈强直等脑膜刺激征。(1)血液进入蛛网膜下腔后会使颅腔内容物增加,颅压力增高;(2)出血刺激及红细胞碎裂所释放的5-羟色胺、内皮素、特别是氧自由基等有害物质引起脑血管痉挛,易导致局部脑组织缺血,使脑血流量进一步下降,加重脑水肿。(3)出血可阻塞中脑导水管、第四脑室及基底池,影响脑脊液循环,同时阻塞蛛网膜的颗粒的绒毛孔,出血的分解产物尤其是含铁血黄素、胆红质的刺激,造成蛛网膜粘连,阻碍脑脊液的循环和吸收。因而可发生急性交通性脑积水或蛛网膜粘连,使颅内压急骤升高,进一步减少了脑血流量,加重了脑水肿,甚至导致脑疝形成;(5)导致钙通道开放,从而破坏细胞内脂质和蛋白质的代谢,严重者导致神经细胞死亡。以上均可使患者病情稳定好转后,再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。(三)临床表现:1.出血症状多起病急骤,出现的剧烈和突发的“爆炸性”头痛,50%患者伴有恶心、呕吐、面色苍白、全身冷汗。以一过性意识障碍多见,严重者可出现昏迷,甚至出现脑疝而死亡。患者昏迷的原因包括:颅内压增高,脑内出血,出血侵犯环池,弥漫性脑缺血,癫痫发作,脑血流量减少等。2.神经功能缺损以一侧动眼神经麻痹常见,出血前后约20%出现偏瘫,由于病变或出血累及运动区皮质及传导束所致。3.癫痫出血刺激大脑皮层异常放电,是再出血的危险因素。4.脑血管痉挛出现暂时性局限性定位体征,进行性意识障碍,脑膜刺激征明显,脑血管造影示脑血管痉挛变细。5.心律失常机制尚不明确。(四)诊断:头CT,腰穿。(五)治疗:1.绝对卧床,减少外界刺激,限制探视,禁止噪声;2.严密监测生命体征,记录出入量,昏睡病人禁食及胃肠减压;3.吸氧,昏迷病人通畅气道;4.早期给予止血剂,控制血压及血容量,轻度扩容、血压稀释及略微升高血压,有助于防止血管痉挛及脑性耗盐;5.预防癫痫发作;6.钙通道阻滞剂----尼莫地平,预防血管痉挛;7.镇静、止吐、止痛、通便;8.激素治疗,质子泵抑制剂;9.依照Hunt和Hess分级拟定相应治疗方案,尽早明确出血原因,针对病因治疗。 研究生 周航整理 2012.4.12